Neuroprotekcyjne działanie astaksantyny

Autor Gerald R. Cysewski, 8 lipiec 2011

Istnieją ważne dowody potwierdzające, że przyczyną większości chorób mózgu jest utlenianie i/lub stany zapalne. Wolne rodniki i tlen singletowy z czasem sieją spustoszenie w mózgu, co w konsekwencji może przyczynić się do następujących schorzeń:

  • choroby Alzheimera
  • choroby Parkinsona
  • pląsawicy Huntingtona
  • stwardnienia zanikowego bocznego
  • zniedołężnienia
  • urazów wynikających z traumy
  • urazów wynikających ze stanów zapalnych
  • innych form związanych z demencją starczą

Antyoksydanty, które mogą przenikać barierę krew-mózg są niezbędne dla osób starszych, gdyż chronią mózg i centralny układ nerwowy. Naukowcy sądzą, że wewnętrzny system obronny o właściwościach antyoksydacyjnych może nie działać prawidłowo lub słabnąć wraz z wiekiem. Organizm może stracić zdolność do produkcji wielu antyoksydantów tj. dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza lub peroksydaza glutationowa. Nasze organizmy są również narażone na niespotykane procesy utleniania wywołane przez czynniki środowiskowe tj. zanieczyszczenia, żywność przetworzona oraz wysoki poziom stresu, który towarzyszy codziennemu życiu. Wszystkie te czynniki negatywnie wpływają na organy szczególnie mózg i oczy.

Aktualne badania analizują zdolność astaksantyny do ochrony centralnego system nerwowego. Znaczna część tych badań skupiła się na neuroprotekcyjnym działaniu astaksantyny. W ciągu ostatnich dwóch lat przeprowadzono na ten temat dwa badania kliniczne na ludziach w Japonii. W pierwszym badaniu brało udział 10 osób starszych cierpiących na słabą pamięć związaną z wiekiem, które przyjmowały 12mg astaksantyny dziennie przez 12 tygodni. 1 Badacze zaobserwowali skuteczny wpływ astaksantyny na obniżone zdolności poznawcze i psychomotoryczne związane z wiekiem.

Drugie badanie było randomizowane, z podwójną ślepą, kontrolowane placebo; najnowocześniejsze badanie z ochotnikami.2 Po 12 tygodniach przyjmowania 6mg lub 12 mg astaksantyny dziennie zaobserwowano spadek poziomu nadtlenku wodoru fosfolipidów (gromadzący się w organizmie osób cierpiących na demencję) oraz poprawę stanu czerwonych ciałek krwi. Badacze doszli do wniosku, że suplementacja astaksantyny może przyczynić się do zapobiegania demencji występującej w starszym wieku.

Kilka innych badań przeprowadzonych w ciągu ostatnich dwóch lat wykazało, że astaksantyna może mieć najlepszy wpływ na zdrowie mózgu:

  • W badaniu przeprowadzonym na Nagoya University w Japoni komórki mózgu uległy uszkodzeniom wywołanym przez stres oksydacyjny. Ochronny wpływ zaobserwowano w komórkach osób, którym wcześniej podawano astaksantynę. Ponadto przyjmowana wcześniej astaksantyna zahamowała powstawanie tlenu reaktywnego. Autorzy badania podają, że: „ Neuroprotekcyjne działanie astaksantyny wydaje się być zależne od jej potencjału antyoksydacyjnego oraz ochrony mitochondriów; dlatego leczenie z zastosowaniem astaksantyny może być skuteczne w przypadku chorób neurodegeneracyjnych oraz stanowić naturalny pokarm dla mózgu.”
  • Inni badacze z University of Pittsburgh wykazali również neuroprotekcyjne działanie astaksantyny, przypisując to właściwościom antyoksydacyjnym tej substancji. 4
  • Naukowcy z Uniwersytetu w Tajwanie doszli do wniosku, że astaksantyna może chronić komórki nerwowe oraz być stosowana w terapii w początkowych etapach choroby Alzheimera.5
  • Astaksantyna może chronić przed uszkodzeniami wywołanymi przez niedokrwienie, tj. niedostateczną ilość krwi docierającej do mózgu w wyniku niedrożności tętnic, co przyczynia się do udaru mózgu, śmierci komórek mózgowych oraz osłabienia funkcji mózgu.6 Badacze przypisali to działanie silnym właściwościom antyoksydacyjnym astaksantyny.
  • Inne badanie wykazało, że podawanie astaksantyny 5 godzin i 1 godzinę przed wystąpieniem niedokrwienia chroniło przed uszkodzeniem mózgu.7
  • Wykazano, że astaksantyna to silna substancja chroniąca przed chorobami neurodegeneracyjnymi.8
  • Astaksantyna wpłynęła na  mniejszą śmiertelność komórek mózgu. 9
  • Astaksantyna poprawiała namnażanie się komórek macierzystych układu nerwowego.10

Choć astaksantyna wzbudziła duże zainteresowanie w 2009r. i 2010r. nie przeprowadzono wtedy pierwszych badań nad jej wpływem na mózg. Wcześniejsze liczne badania na szczurach przeprowadzone w International Research Center for Traditional Medicine w Japonii wykazały korzystne działanie astaksantyny na mózg. 11 W pierwszym badaniu ciśnienie krwi spadło po podaniu astaksantyny szczurom z nadciśnieniem. Ciśnienie to przyczyna wielu chorób m.in. tych związanych z mózgiem i oczami. Następie naukowcy zbadali wpływ astaksantyny na szczury podatne na udar mózgu. Odkryli, że po 5 tygodniach ciągłej suplementacji nastąpiło rzadsze występowanie udaru. Na koniec ustalili jaki może być możliwy mechanizm działania w testach in-vitro, co według nich miało związek z hamowaniem tlenku azotu.

To samo badanie wykazało również neuroprotekcyjny wpływ  astaksantyny na myszy z niedokrwieniem. W tym przypadku przyczyną niedokrwienia była niedrożność tętnicy szyjnej. U ludzi przyczyną mogą być płytki miażdżycowe, które mogą zahamować przepływ krwi przez tętnicę szyjną, która dostarcza krew do mózgu. Płytki te mogą przyczynić się do różnych rodzajów demencji.

Myszom z niedokrwieniem podano astaksantynę tylko raz – godzinę przed wystąpieniem niedokrwienia. Wyniki testów były niezwykłe – myszy radziły sobie lepiej w testach w labiryncie.  „Wyniki sugerują, że astaksantyna może ograniczać powstawanie nadciśnienia oraz może pomóc chronić mózg przed udarem oraz niedokrwieniem. Ponadto astaksantyna wykazała działanie neuroprotekcyjne przy dość wysokich dawkach zapobiegając osłabieniu pamięci przestrzennej wywołanemu niedokrwieniem u myszy. Sugeruje się, że wpływ na to działanie mają właściwości antyoksydacyjne astaksantyny na wolne rodniki  powstałe przy niedokrwieniu oraz na patologię mózgu i układu nerwowego. Aktualne wyniki wskazują, że astaksantyna może korzystnie wpływać na poprawę pamięci w przypadku demencji  naczyniowej.” Okazało się, że dzięki astaksantynie u myszy z osłabionym przepływem krwi do mózgu poprawie uległa ich pamięć.

Wcześniej przeprowadzono podobne badanie, które opublikowano w piśmie Carotenoid Science.12 Badanie to wykazało również, że astaksantyna może zapobiegać uszkodzeniom mózgu wywołanym przez niedokrwienie. Firma z Japonii przeprowadziła kolejne badania w tym zakresie na szczurach. 13 Podawano im astaksantynę dwa razy: 24 godziny przed i ponownie 1 godzinę przed wywołaniem niedokrwienia poprzez blokowanie środkowej tętnicy. Krew nie dopływała do mózgu przez 1 godzinę. Po wznowieniu przepływu krwi podano szczurom kolejną dawkę astaksantyny, a następnie 2 godziny później poddano analizie ich mózgi. W porównaniu z mózgami szczurów z grupy kontrolnej, którym podawano oliwę z oliwek, u szczurów karmionych astaksantyną wystąpiło o 40% mniej uszkodzeń mózgu.

Mocne dowody wskazują na to, że astaksantyna rokuje nadzieje dla tych chcących zapobiegać chorobom kognitywnym oraz zachować mózg w zdrowiu. Codzienna suplementacja astaksantyny może mieć korzystny wpływ na osoby chcące chronić mózg, kiedy będzie im przybywać lat. Informacje te są bardzo interesujące, gdyż w starzejącym się społeczeństwie jest coraz więcej osób cierpiących na chorobę Alzheimera, udar mózgu oraz dotkniętych demencją wywołaną przez inne czynniki.

Bob Capelli, vice Prezes ds. Sprzedaży i Marketingu w firmie Cyanotech Corporation, ukończył Rutgers University z dyplomem nauk humanistycznych. Przez cztery lata podróżował i pracował w Azji oraz Ameryce Łacińskiej w wieku zaledwie dwudziestu kilku lat. Po powrocie do USA, Capelli rozpoczął pracę w przemyśle naturalnych suplementów i ziół, którą kontynuuje przez ostatnie 19 lat.

Gerald Cysewski posiada ponad trzydziestoletnie doświadczenie w zakresie badań i produkcji produktów z algami. Cysewski był współzałożycielem firmy Cyanotech w 1983r. w Waszyngtonie. Będąc Dyrektorem Naukowym z firmie rozpoczął produkcję na skalę komercyjną produktów z algami na Hawajach. Cysewski posiada dyplom licencjata w zakresie inżynierii chemii z University of Washington oraz doktorat w tym samym zakresie z University of California w Berkeley.

Źródła:

1.       Satoh, A., Tsuji, S., Okada, Y., Murakmi, N., Urami, M., Nakagawa, K., Ishikura, M., Katagiri, M., Koga, Y., Shirasawa, T. (2009) “Preliminary Clinical Evaluation of Toxicity and Efficacy of a New Astaxanthin-rich Haematococcus pluvialis Extract.” Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition, 2009:44(3):280-4.

2.       Nakagawa, K., Kiko, T., Miyazawa, T., Carpentero Burdeos, G., Kimura, F., Satoh, A., Miyazawa, T. (2011) “Antioxidant effect of Astaxanthin on phospholipid peroxidation in human erythrocytes.” British Journal of Nutrition, 2011: Jan 31:1-9.

3.       Liu, X., Osawa T. (2009) “Astaxanthin Protects Neuronal Cells against Oxidative Damage and is a Potent Candidate for Brain Food.” Forum Nutr. Basel, Karger, 2009, vol 61, pp 129-135.

4.       Lee, DH., Lee, YJ., Kwon, KH. (2010). “Neuroprotective Effects of Astaxanthin in Oxygen-Glucose Deprivation in SH-SY5Y Cells and Global Cerebral Ischemia in Rat.” Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition 2010:47(2):121-9.

5.       Chang, CH., Chen, CY., Chiou, JY., Peng, RY., Peng, CH. (2010). “Astaxanthin secured apoptic death of PC12 cells induced by beta-amyloid peptide 25-35: its molecular action targets.” Journal of Medicinal Food 2010:13(3):548-56.

6.       Curek, GD., Cort, A., Yucel, G., Demir, N., Ozturk, S., Elpek, GO., Savas, B., Aslan, M. (2010). “Effect of Astaxanthin on hepatocellular injury following ischemia/reperfusion.” Journal of Toxicology 2010:267(1-3):147-53.

7.       Lu, YP., Liu, SY., Sun, H., Wu, XM., Li, JJ., Zhu, L. (2010). “Neuroprotective Effect of Astaxanthin on H(2)O(2)-Induced Neurotoxicity In-Vitro and on Focal Cerebral Ischemia In-Vivo.” Brain Research 2010: Sept. 21.

8.       Chan, KC., Mong, MC., Yin, MC. (2009). “Antioxidant and anti-inflammatory neuroprotective effects of astaxanthin and canthaxanthin in nerve growth factor differentiated PC12 cells.” Journal of Food Science 2009:74(7):H225-31.

9.       Wang, HQ., Sun, XB., Xu, YX., Zhao, H., Zhu, QY., Zhu, CQ. (2010). “Astaxanthin upregulates heme oxygenase-1 expression through ERK1/2 pathway and its protective effect against beta-amyloid-induced cytotoxicity in SH-SY5Y cells.” Brain Research 2010:Sept 7.

10.   Kim, JH., Nam, SW., Kim, BW., Kim, WJ., Choi, YH. (2010). “Astaxanthin Imrpoves the Proliferative Capacity as well as the Oxteogenic and Adipogenic Differentiation Potential in Neural Stem Cells.” Food Chemistry and Toxicology 2010:48(6):1741-5.

11.   Hussein, G., Nakamura, M., Zhao, Q., Iguchi, T., Goto, H., Sankawa, U., Watanabe, H. (2005). “Antihypertensive and neuroprotective effects of astaxanthin in experimental animals.” Biological and Pharmaceutical Bulletin. 28(1):47-52.

12.   Kudo, Y., Nakajima, R., Matsumoto, N. (2002). “Effects of astaxanthin on brain damages due to ischemia” Carotenoid Science. 5,25.

13.   Oryza Oil & Fat Chemical Company. (2006). “Natural Antioxidant for Neuro-protection, Vision Enhancement & Skin Rejuvenation.” September 7, 2006.

Komenatrze wyłączone.